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L’enfer est pavé de bonnes intentions… la preuve avec la protéine p53.

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Plusieurs protéines et voies cellulaires ont pour mission d’empêcher la survenue du cancer. La protéine p53, qui relie plusieurs voies entres elles, en est sûrement l’acteur principal. Cette protéine protège du stress cellulaire et stabilise notre ADN, à tel point que certains la surnomme « la gardienne du génome ». Cependant, en voulant protéger l’intégrité du matériel génétique, p53 peut aussi déclencher la sénescence des cellules, l’une des causes majeures du vieillissement.

 

Des chercheurs tchèques se sont demandé si p53 était identique dans toutes espèces, ou si elle présentait des différences de structure ; et si ces dernières pourraient être associées à des disparités dans la durée de vie. Pour répondre à cette question, ils ont utilisé l’ensemble des données scientifiques actuellement disponibles, pour analyser les séquences de la protéine p53 dans un grand nombre d’espèces.

 

Leurs résultats sont étonnants ! Ils montrent une corrélation importante entre des mutations -qui réduisent la capacité de p53 à se lier à l’ADN pour le réparer- et une augmentation de la durée de vie. Plus impressionnant, la méduse immortelle Turritopsis est la seule du règne animal à ne posséder aucune p53 ! On aurait pu s’attendre à observer l’inverse. En effet, ces résultats semblent paradoxaux lorsque l’on connait l’importance de p53 pour préserver notre santé.

 

Les auteurs font l’hypothèse que les organismes à longue durée de vie pourraient avoir des mécanismes de protection contre le cancer qui ne sont pas directement liés à l’activité de p53. La sénescence provoquée par cette protéine n’interviendrait donc pas sur leur durée de vie.

 

Ainsi, en voulant trop bien faire pour nous protéger du cancer, p53 pourrait nous condamner au vieillissement. Une perspective intéressante pour les futures recherches dans ce domaine.

 

 

Bartas, M. et al. The Changes in the p53 Protein across the Animal Kingdom Point to Its Involvement in Longevity. Int. J. Mol. Sci. 22, 8512 (2021).